A realidade do Alzheimer

Reportagem produzida pelo Jornal da Band no dia 5 de dezembro de 2007, falando um pouco sobre a doença que atinge milhões de idosos no mundo todo.

Fonte:
http://www.youtube.com/watch?v=EQSy70Xvd6E

O Alzheimer e a Acetilcolina!

A acetilcolina é um ester do ácido acético e da colina conhecido como neurotransmissor usado pelo hipocampo envolvido na memória e na aprendizagem. Os níveis de acetilcolina caem progressivamente durante o envelhecimento, entretanto nos pacientes com doença de Alzheimer os níveis caem em até 90%. Isso significa uma grande perda neuroquímica. Para tentar controlar a doença (Alzheimer não tem cura) é necessário elevar o nível da acetilcolina, sendo útil para melhorar o sinal da perda de aprendizagem. O tratamento químico provém de algum inibidor da colinesterase. Na doença de Alzheimer a colinesterase hidrolisa (quebra) o acetilcolina, porém administrando o inibidor da colinesterase evita- se assim a destruição da acetilcolina.

Fontes:

http://www.cadastronacionalmedico.org/artigo/606-Mal-de-Alzheimer-artigo.htm

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422003000300002&script=sci_arttext&tlng=e

http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n4/a35v63n4.pdf

Alzheimer: Neuropatologia

Para entender um pouco mais de Alzheimer, vamos discutir agora os mecanismos bioquímicos de desenvolvimento da doença. O cérebro de um paciente que sofre de DA apresenta marcadores histológicos: placas e emaranhados de proteínas que depositam-se fora e dentro das células, comprometendo a transmissão do impulso nervoso e, consequentemente, funções do cérebro como a lembrança, o pensamento e a linguagem, por exemplo. Essas alterações surgem normalmente com o processo de envelhecimento, porém, no caso de Alzheimer a densidade delas é bem maior. As placas são chamadas neuríticas, senis ou amilóides, já os emaranhados (ou novelos) são denominados neurofibrilares.

O que são placas senis???

As placas senis são depósitos extracelulares da proteína beta-amilóide. A origem dessas placas está na APP, proteína precursora da amilóide. A degradação incorreta da APP, produz a beta-amilóide, uma proteína insolúvel e, nessas condições, neurotóxica que acumula-se gradualmente, formando as placas. Essa degradação da APP dá-se de forma errada por mutações nos genes de enzimas envolvidas no processo de quebra da APP.

Fig. 1 Placas senis

Fig. 2 clivagem incorreta da APP

E o que são Emaranhados neurofibrilares???

Já os emaranhados neurofibrilares, são pequenos novelos protéicos que acumulam-se no citoplasma do neurônio. Esses novelos são formados por uma proteína denominada Tau. Essa proteína é normal ao organismo, ela é componente dos microtúbulos , que são componentes do citoesqueleto, responsáveis pela estrutura da célula , pelo transporte de substâncias através do axônio e pelo contato interneural. A Tau é responsável pela regulação dos microtúbulos, e ela promove essa regulação através do seu nível de fosforilação. A adição excessiva de fósforo à proteína Tau diminui sua afinidade pela tubulina, uma proteína componente dos microtúbulos, o que promove a desgregação do microtúbulo. Posteriormente as proteínas Tau agregam-se, dando origem aos novelos neurofibrilares.

Fontes: http://www.alzheimerinfo.com.br/Home/Cerebro.aspx

http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1014

http://www.revistasusp.sibi.usp.br/scielo.php?pid=S0103-99892007000300005&script=sci_arttext

Alzheimer: entenda a doença!

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro, causa comum de demência senil e pré-senil. É raro ver pacientes de Alzheimer antes dos 50 anos. No caso de Alzheimer hereditário, a idade dos afetados seria entre 35 a 60 anos com uma incidência constante, entretanto ela é extremamente comum em idosos com mais de 65 anos. O Alzheimer afeta o funcionamento mental de uma pessoa repercutindo-se na memória, atenção, concentração, linguagem e pensamento.

Há significante perda neuronal incluindo enovelamento neurofibrilares, perda de transmissões nervosas e perdas sinápticas que será discutido mais adiante nesse blog.

Ela pode ser dividida em 4 fases, são elas:

Fase inicial:

· Dura teoricamente de 2 a 4 anos;

· É confundida com processos naturais do envelhecimento;

· O paciente apresenta bom desempenho social e intelectual adaptando as deficiências que a doença começa a impor;

· Tem-se perda de memória recente e perda na capacidade de fixação;

· Desorientação espacial;

· Mudança habitual no comportamento (muitas vezes pouco notadas, sendo confundida com stress ou fatores de idade);

· Pode apresentar apatia, desinteresse e passividade ou então agressividade, egoísmo e inflexíveis;

· Alguns casos de hipocondria;

· Distúrbios de sono (passagem para a próxima fase).

Fase intermediária:

· Pode durar de 3 a 5 anos teoricamente;

· Comprometimento do cérebro;

· Instalam-se as afasias, apraxias e agnosias;

· Inicio das dificuldades motoras;

· Aumento do tônus muscular e diminuição da massa muscular;

· Dificuldade de reconhecer pessoas conhecidas;

· Desorientação temporo-espacial;

· Agitações e alucinações;

· Repetição de frases ou palavras sem nexos;

· Perdem a capacidade de ler e compreender os que lhe é dito;

· Memória anterógrada prejudicada;

· O paciente encontra-se totalmente dependente, sem capacidade de sobreviver sem ajuda.

Fase Final:

· A duração dessa fase varia de acordo com alguns fatores;

· A memória antiga estará prejudicada ou totalmente comprometida;

· Confinamento ao leito;

· Incapacidade de se expressar;

· Aumento da rigidez;

· Convulsões;

· Fase em que acontecem as quedas acidentais e posteriormente algumas fraturas, devido à pequena movimentação do doente;

· Aparecimentos de ulcerações;

Fase terminal:

· Total confinamento ao leito;

· Adoção da posição fetal;

· Alimentação por sucção;

· Incontinência urinária e fecal;

· Morte por processos infecciosos geralmente pulmonar ou urinário.

http://www.opas.org.br/medicamentos/docs/pcdt/do_d09_01.pdf

http://www.psicologia.com.pt/artigos/textos/TL0032.PDF

http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1053